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       2024年11月19日，由北京中西醫結合學會腎臟病專業委員會舉辦的《腎病月月壇（第31期）——移植物抗宿主病及其腎損害的診治》于線上成功舉行。本次論壇由北京中西醫結合學會腎臟病專業委員會主任委員、北京中西醫結合腎臟疑難病會診中心主任、北京大學航天中心醫院腎內科主任醫師特聘教授、解放軍總醫院及南開大學醫學院博士生導師謝院生教授擔任大會主席，解放軍總醫院劉代紅教授、華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院蘇華教授作為講課嘉賓，中國中醫科學院廣安門醫院吳潔教授、武漢大學人民醫院劉紅燕教授、北京清華長庚醫院李月紅教授、成都中醫藥大學附屬醫院陳明教授以及西安交通大學第一附屬醫院陳蕾教授作為本次大會的討論嘉賓。

致辭嘉賓謝院生教授

       謝教授代表北京中西醫結合學會腎臟病專業委員會、北京中西醫結合腎臟疑難病會診中心以及一味書院對各位專家、各位同仁及各位朋友參加第31期“腎病月月壇”的學術交流活動表示熱烈的歡迎和衷心的感謝。

       謝教授簡單介紹了“腎病月月壇”的歷史，“腎病月月壇”是在2022年5月疫情防控期間開始的線上學術交流活動，每個月第3周的周二晚上19:30-21:30開展，其形式是講座與討論相結合；每期一個主題，已完成的主題包含膜性腎病及其并發癥、風濕性疾病腎損害、遺傳性腎病、腫瘤及血液系統疾病相關腎損害的中西醫結合診治等。今天的主題是移植物抗宿主病及其腎損害的診治，很榮幸邀請到了在該領域有很深造詣的專家，包括血液病專家、腎臟病專家、中西醫專家，都是一線非常有經驗的專家，一起進行學術講座、點評與討論。

演講嘉賓劉代紅教授

講題：移植物抗宿主病的診治概況

急慢性GVHD在我國防治規范化高，發生率呈下降趨勢

       劉代紅教授為論壇帶來了“異基因造血干細胞移植后移植物抗宿主病診療介紹”的精彩主題報告。中國造血干細胞移植療效與安全性達到了世界一流水平。移植是否成功取決于病人是否能跨越三大合并癥，包括移植物抗宿主病（GVHD）、感染及惡性病復發。劉教授從移植流程簡介、急慢性腎損傷危險因素和GVHD的診斷標準、預防及治療策略三大方面進行了概述。骨髓輸注綜合征、肝竇阻塞綜合征和血栓性微血管病是既往造成移植后AKI的主要疾病，但目前前兩個已經很少見。急性GVHD診斷分級與評估標準是以皮疹面積、膽紅素血癥水平及胃腸道腹瀉量三個臟器受累程度為依據。改良Glucksberg標準與MAGIC標準并行，后者更常用。在講述了常規治療策略后，劉教授強調決勝必須穩定病人一般狀況，包括保證熱量、水電酸堿平衡和必要時腸道經驗性除菌；要全力防控感染。之后，介紹了慢性GVHD的臨床征象、診斷評分系統和治療原則。她認為，臨床上的腎功能損傷原因中很難將鈣調磷酸酶抑制劑的毒性與GVHD等合并癥造成的炎性狀態對腎功能的打擊分開。最后，劉教授強調，國內大移植中心移植越來越安全，急慢性GVHD防治規范化高，發生率下降；治療過程腎毒性藥物不可避免，故臨床對移植受者的腎功基礎要求較高；移植前后呼喚腎功能的精細評估、規范處理、長期監管，由此將極大地幫助改善移植存活者生活質量。

演講嘉賓蘇華教授

講題：移植物抗宿主病腎損害的診治

造血干細胞移植后腎臟GVHD的危害不容忽視，需精準鑒別病因

       蘇華教授生動且深入地講述了“移植物抗宿主病腎損傷的診治”。GVHD屬于移植排斥反應中的一種類型，是由供體的免疫細胞攻擊受體的一種免疫反應，主要發生于造血干細胞或其他免疫移植細胞。干細胞是外周血時，慢性GVHD發生率高，而使用臍帶血時急性GVHD發生率下降，此外，非清髓的預處理增加移植物抗腫瘤效應。AKI危險因素包括急性GVHD、肝竇阻塞綜合征、CNI的使用與病毒感染。CKD的危險因素包括之前發生過GVHD、移植時年齡大于45歲及高血壓等。腎損傷的常見原因包括反復AKI、長期應用GVHD預防治療、GVHD導致的腎病綜合、移植相關的TMA及放射性腎病。急慢性GVHD通常按照發生HCT后100天為界，但這存在局限性，目前建議按照臨床表現和發病機制進行分類。腎臟是GVHD非經典累及器官，但也不少見，急性GVHD臨床表現為AKI或腎炎綜合征，慢性GVHD臨床表現為蛋白尿、腎病綜合征、小球硬化或間質纖維化。腎臟慢性GVHD的病理形態學表現主要為膜性腎病與MCD。目前移植相關TMA的診斷主要依賴非特異的實驗室參數與臨床表現：在14天內2次出現貧血、血小板減少、LDH升高、破碎細胞、高血壓、可溶性C5b及蛋白尿 7項中≥4項時，可考慮TA-TMA，但需要排除非特異性病因。EASIX是GVHD內皮損傷標志物。以蛋白尿或腎病綜合征為表現的GVHD最常見的病理類型為MN，約占2/3。FAT1是GVHT相關MN主要的靶抗原，有研究報道NELL1和PLA2R亦參與GVHD相關膜性腎病。蘇教授還強調了GVHD腎損傷的靶細胞包括內皮細胞、腎小管上皮細胞和足細胞，發生機制包括T細胞介導的同種異體免疫反應及自身免疫性反應，GVHD腎損傷需要其他原因導致的AKI、蛋白尿進行鑒別，前者的治療策略主要包括激素和CNI。

【專家觀點薈萃】

吳  潔  教授 ：

       吳潔教授一直比較關注中醫在治療自身免疫性疾病、血液科疾病以及移植后并發癥，如GVHD中的應用和經驗。強調了中醫同病異治、異病同治的理論基礎，以及中西醫結合在臨床實踐中的重要性。吳潔教授分享了一個成功案例，即一位經過移植后出現腦病的患者，通過精心的中醫治療得以康復，并且在學業上也取得了顯著的進步。

       此外，吳潔教授還提到了對GVHD的關注，特別是在移植后的腎損害和血小板減少等方面，吳潔教授回憶到多年前在人民醫院進修期間，首次面對移植后并發血尿癥狀的膀胱炎患者。面對緊急的臨床挑戰，親自為患者插導尿管導尿，這些經歷加深了吳潔教授對GVHD臨床管理重要性的認識。同時，關于移植后腎損害方面，吳潔教授提出一個問題：對于移植后腎損害的患者，應何時給予血液透析或者是否值得做腎移植?

       吳潔教授也特別強調了移植后血小板減少的問題，并分享2個案例。第一個案例是一位移植后血小板長期不升的患者在回家靜養后血小板顯著提升，引發了對患者情緒與病情關系的思考。第二個案例是一位GVHD導致嚴重皮損的患者通過中西醫結合治療得到顯著改善。吳潔教授再次強調中西醫結合治療GVHD方面的重要性，特別是在處理移植后并發癥時，需要醫護人員的密切配合。同時提及血液科中醫陳信義教授在論壇中多次提出中醫在移植前后參與治療的重要性，如通過健脾補腎的中藥提高干細胞質量，為GVHD的預防和治療提供了新的視角。吳潔教授再次提出一個問題：對于子女作為供者給父母進行干細胞移植，符合的年齡和體重的要求是什么？

       最后，吳潔教授提到中醫的辯證論治是其核心特色，在治療過程中強調“扶正培本”和“顧虛為基，調補結合”的原則，這種辯證論治的方法實際上也是一種靶向治療，與西醫的精準醫療理念不謀而合。因此，希望未來能中西醫攜手合作，期待在腎臟疾病等領域的治療上取得更好的效果。

Q1：供者年齡最小可以到多少？

A1：劉代紅教授：在兒科，如北京兒童醫院，常用的供者是單倍體或者同胞全合的兄弟姐妹，他們之間的年齡和體重差異較小，最小有4-6歲的供者為其哥哥姐姐捐獻造血干細胞。兒童供者給成年人捐獻干細胞的情況，醫學界普遍認為供者的體重應超過35公斤。由于植入的細胞需求是按每病人公斤采集的單個核細胞數和CD34+細胞數來界定的，成年人的體重一般要60-70公斤左右，而35公斤的供者血容量大約為2000ml；使用循環細胞分離機進行造血干細胞的采集在技術操作上相對容易，主要是血容量循環的問題，分離機需要在2000ml左右的血容量才比較容易操作。事實上，捐獻造血干細胞對健康人的生長、發育、健康沒有不良影響。而且供者捐獻出的造血干細胞量不影響其自身造血，也能夠完全再生。所以，理論上，捐獻造血干細胞沒有嚴格的年齡界限，但實際操作中需要考慮供者的血容量問題。

Q2：動員造血干細胞進入外周血的手段有哪些，有什么區別？

A2：劉代紅教授：目前采集的都是患者的外周血，通過循環細胞分離機循環2-3輪左右，最終分離出干細胞。目前常用的動員劑就是理論上說的升白針，一般是G-CSF或者GM-CSF，也就是粒（單）集落刺激因子，對與異基因造血干細胞移植的健康供者來說足夠了。大約十年前開始臨床用普樂沙福，主要是針對多發性骨髓瘤、淋巴瘤患者的多次化療，G-CSF動員效果難以保證為進行自體移植而采用，是一種新型動員劑，比G-CSF作用強。

Q3：骨髓干細胞動員過程中是否存在類似白細胞“邊流現象”的問題?

A3：劉代紅教授：骨髓干細胞動員過程中并不明顯存在類似白細胞“邊流現象”的問題。通常通過連續三天注射G-CSF，促使白細胞數量成倍增長，當白細胞總數達到一定閾值時使用循環細胞分離機進行造血干細胞的采集，機器依靠其物理特性會留住白細胞層和部分血小板，其它細胞會經過循環系統輸回捐獻者體內。

Q4：對于腹膜透析患兒是否需要改用血液透析，以及腎移植的可能性如何評估?

A4：謝院生教授：腹膜透析患兒是否需要改用血液透析取決于腹膜透析的效果和并發癥情況。若腹膜透析出現不可控制的腹膜炎或腹膜硬化等問題，可以改血透。而對于腎移植，只要血液病沒有禁忌證，完全有可能進行腎移植，且兒童做腎移植的效果會更好。 

劉紅燕  教授 ：

       劉紅燕教授所在團隊對移植治療的方向主要以器官的移植為主，例如腎移植、肝移植、心臟移植、心腎聯合移植、肝腎聯合移植等，在造血干細胞移植方面經驗相對較少。劉春燕教授表示對于GVHD及其對腎臟損害的關注，特別是通過以往的一個案例，一位肝移植患者長期使用他克莫司后出現了血肌酐的顯著增高，從正常值升至150μmol/L，三個月后接近300μmol/L。劉紅燕教授團隊懷疑這與他克莫司的使用有關，因此將他克莫司更換為緩釋劑型，劑量減少后，患者的肌酐水平逐漸降低。因此，對于免疫抑制劑如他克莫斯的使用及其可能引起的急性腎損傷問題，劉紅燕教授提出一個問題：帕克替尼與他克莫斯聯合使用在GVHD治療中的效果如何，對于治療的必要性及何時應用相對較好？

       劉紅燕教授也提到GVHD引起的急性和慢性腎損傷。并強調在鑒別GVHD引起的腎臟損害與其他原因引起的腎臟損害時，詳細的病史、癥狀的時間順序以及與藥物應用的邏輯關系的重要性。同時也提出兩個問題：首先，關于一些蛋白標志物是否為急性GVHD或急性腎小管壞死的特征性改變，以及這些標記物是否能區分急性GVHD引起的腎小管壞死與一般的急性腎小管壞死。其次，詢問了慢性GVHD引起的膜性腎病或微小病變腎病綜合征與患者移植后原發的腎病綜合征的鑒別診斷。

Q5：最近報道的西羅莫司與他克莫斯聯合使用在GVHD治療中的效果如何？

A5：劉代紅教授：三種鈣調蛋白抑制劑在移植界應用比較廣泛。環孢素因其相對而言較高的腎毒性和引起微血管損傷的概率而受到關注，而他克莫司則因其較強的免疫抑制作用受到腎移植醫生的青睞。西羅莫司（雷帕霉素）在過去15年中顯示出更好的腎臟安全性，成為治療的新熱點。

基礎預防方案通常包括鈣調蛋白抑制劑、麥考酚酯和短程甲氨蝶呤。有研究顯示西羅莫司可以替代甲氨蝶呤或麥考酚酯。在臨床實踐中，如果環孢素毒性病人不耐受，會考慮使用巴利昔單抗作為替代藥物。西羅莫司或他克莫司常被用作環孢素的替代藥物。此外，慢性GVHD的治療復雜且困難重重，西羅莫司經常被用作二線治療的聯合用藥之一。

Q6：與鈣調蛋白抑制劑相比，嗎替麥考酚酯的使用是更安全的么？

A6：謝院生教授：鈣調蛋白抑制劑（CNI）如環孢素和他克莫司這些藥物可能導致微血管損傷和間質纖維化，尤其是在劑量較大時，容易引起血肌酐增高，即腎功能惡化。面對血肌酐增高的情況，建議減量或停用CNI，并考慮替代方案，如環磷酰胺和嗎替麥考酚酯。西羅莫司（雷帕霉素）在腎科的使用相對較少，但在合并腫瘤或需要免疫抑制治療的患者中，其腎臟副作用較小，可以選擇。

同時還強調了CNI在降低蛋白尿方面的好處，尤其是環孢素在穩定足細胞結構方面的作用。然而，對于細胞增殖嚴重的狼瘡腎炎或IgA腎病，嗎替麥考酚酯是首選藥物。此外，在使用CNI時需謹慎，特別是在合并使用可能增加血藥濃度的藥物時，如五脂膠囊，可能導致患者藥物中毒。

在臨床實踐中，使用CNI應避免劑量過大，并在腎功能不全時避免使用這些藥物。可以使用多種藥物的組合，而不是單一藥物的大劑量。這種個體化和謹慎的治療方法有助于減少藥物毒性，保護患者的腎功能。

Q7：關于一些蛋白標志物是否能區分急性GVHD引起的腎小管壞死與一般的急性腎小管壞死？

A7：蘇華教授：在GVHD中考慮使用特定的生物標志物，是基于其與急性GVHD的主要累積器官：皮疹的高度相關性，這一點已得到公認的文獻支持。在鑒別急性腎損傷（AKI）患者的病因時，由于病因多樣，包括藥物、感染和腎前性因素，與急性GVHD相關性較高的成熟標志物進行表征，發現這些分子主要來源于腎小管特別是遠端小管的上皮細胞，與藥物引起的近端小管損傷蛋白表達的生物標志物存在差異。

Q8：慢性GVHD引起的膜性腎病或微小病變腎病綜合征與患者移植后原發的腎病綜合征的鑒別診斷。

A8：蘇華教授：在造血干細胞移植后，面對患者出現的蛋白尿，尤其是當腎活檢提示膜性腎病、微小病變或局灶節段性腎小球硬化時，明確病因是一項挑戰。需要鑒別的三個方面：GVHD、基礎血液系統疾病，以及原發性腎病。而臨床上缺乏特異性的生物標志物來鑒別這些病因。對于穩定的基礎血液系統疾病患者，不太可能是原發病或自身免疫性疾病導致的蛋白尿。而對于停用GVHD藥物很長時間后出現的蛋白尿，可能需要與其他非GVHD相關因素鑒別。例如，GVHD相關的蛋白尿可能與GVHD預防性藥物，特別是他克莫司的減量，發生的時間間隔更為接近。盡管存在一些生物標志物，如PLAR2抗體。但在特定個案中，這些標志物可能存在差異，因此通過臨床線索和治療反應綜合評估尤為重要。

李月紅  教授 ：

       李月紅教授強調了在評估造血干移植后是否有移植物抗宿主病腎損傷時，詢問病史、癥狀、體征、是否合并感染、是否有其他器官排異、用藥史的重要性，是表現急性腎損傷(AKI)還是以蛋白尿或腎病綜合征為主要表現。

       GVHD最初常表現在皮膚、粘膜，腸道、肝臟、肺臟等，如果移植后很快出現AKI，需要鑒別是否有容量失衡、感染或腎毒性藥物等因素，如環孢素或他克莫司濃度、造影劑、二性B、萬古霉素或大量化療藥物等。如果AKI合并血小板減少、血色素進行性下降、LDH增高，還要警惕GVHD合并TMA。對于GVHD合并TMA表現，最難鑒別的是排異藥用量不足，還是因為感染、CNI類藥物等引起的TMA表現。如果GVHD合并TMA，病理有內皮細胞損傷、微血栓形成等，血c5b-9增高，可考慮使用補體抑制劑，如抗人補體蛋白 C5 人源化單克隆抗體 （依庫珠單抗）的可能性。

       以腎病綜合征為主要表現的GVHD，腎臟病理常為膜性腎病和微小病變。治療方面要針對不同的臨床表現和潛在病因，可以考慮激素、CD20單抗等治療。

       同時，李月紅教授還提到GVHD早期診斷的研究進展，包括蛋白組學和miRNA等，如IL-2、IL-8、TNF-a等，這些檢測有助于更好明確GVHD的病理機制，為臨床提供指導。

       最后，李月紅教授強調“病、癥、藥、人”，對移植后患者進行詳盡的病史詢問、臨床癥狀和體征檢查、是否合并感染、用藥史等綜合分析的重要性，要及早發現和預防GVHD的發生。兒童患者還要警惕病毒感染引起的出血性膀胱炎、輸尿管炎、輸尿管狹窄、腎盂積水、甚至腎功能損傷，需與GVHD進行鑒別。

陳  明  教授 ：

       陳明教授首先感謝謝院生教授的邀請，很榮幸聆聽了劉代紅教授、蘇華教授的經典講座，吳潔教授、劉洪燕教授、李月紅教授精彩的發言，收獲頗得多。他指出移植物抗宿主腎病（graft-versus-host disease，GVHD)）診斷主要依靠病史+臨床表現，主要采取排它性診斷，關鍵依靠腎臟病理。主要治療預防為主，應視為整體進行統籌，包括選擇合適的移植物、免疫抑制劑的應用、第三方細胞輔助移植等措施、以抗胸腺細胞球蛋白 ( ATG) 為中心的“北京”方案和以移植后環磷酰胺 ( PTCy) 為代表的“巴爾的摩”方案、輸注第三方細胞、haplo-HSCT 聯合非血緣臍帶血移植、haplo-HSCT 聯合聯合間充質干細胞( MSCs)，治療合理使用免疫抑制劑：包括一線、二線免疫移植劑，必要時采用血液凈化治療措施。

       陳教授表示，自己對移植物抗宿主病(GVHD)沒有太多的治療經驗，結合以前在西南醫科大學開展白血病初淺干細胞移植的經驗及學習于仁歡教授的治療經驗，他認為該病屬于中醫“水腫”范疇。其病機多屬虛實夾雜，其中脾氣虧虛為發病基礎，熱毒、水濕、濕熱、瘀血等邪實可出現在疾病的不同時期。建議GVHD應以西醫為主，中醫為輔綜合治療。從中醫治療應精準辨證，精確分期的治療。①進展期祛邪為主，養陰清熱與利水消腫合用：在疾病進展期，患者多因脾胃虛弱，正氣不足，化療后余毒未凈，深入骨髓，加之激素的使用，助熱生火，產生邪毒，發為本病。主張進展期祛邪為主，治以養陰清熱、利水消腫為法，木防己湯合玉女煎加減，兼加少許健脾益氣之品。②穩定期標本兼顧，祛濕與健脾合用：在疾病穩定期，邪氣尚存，余毒未盡，但脾胃日益損，氣血化源不足，脾胃升 清降濁功能失常，濕濁內生，主張標本兼治，邪實當清，正虛當扶，標本兼顧。選用香砂六君子湯加 減，健脾益胃，助運化濕。③恢復期扶正固本為主，補氣健脾，顧護胃氣：在疾病恢復期，邪實已去，正氣虧虛，故以扶正培本為主，兼祛余邪， 多以益氣健脾之藥，復后天氣血之源，并佐活血化瘀之品。選用以參苓白術散加減調治。

       另外，陳教授向各位專家請教一個問題：GVHD作腎穿為防止出血風險，血小板低于多少，不能作腎穿刺活檢呢？

Q9：在血小板減少到何種程度時應考慮做腎穿活檢？

A9：蘇華教授：當前對于血小板計數大于20,000/mcL時，若APTT未延長超過15秒可考慮腎活檢，并在知情同意下進行即可。

陳  蕾  教授 ：

       陳蕾教授分享了一例造血干細胞移植后出現急性腎損傷并進展至腎衰竭的病例。該患者在干細胞輸注后不久即出現腎功能急劇下降，最終需要腹膜透析。此病例考慮是鈣調神經磷酸酶抑制劑（CNI）類藥物引起的TMA相關的表現。經過長時間的討論和權衡，最終治療使用了依庫珠單抗。這也凸顯了CNI類藥物在造血干細胞移植后的雙刃劍作用，并思考關于GVHD或造血干細胞移植相關腎損傷是否有更好的預防方式。陳蕾教授提到，盡管目前的預防措施主要集中在免疫抑制治療上，但也有國內外學者越來越關注糞菌移植（FMT）在預防和治療這類患者中的潛力。2023年的一項二期臨床研究顯示，使用健康供體的FMT對降低二級至四級GVHD的發病率有積極作用。盡管這項研究缺乏FMT對GVHD相關腎損傷作用效果的數據，但基于對此類患者腸道菌群失調的理解，以及FMT可能起到的調節菌群紊亂、改善耐藥以及調節免疫等作用和腸腎軸相關證據，FMT存在改善GVHD相關腎損傷的潛力。陳蕾教授提到，GVHD大部分由T細胞介導，而T細胞相關的免疫反應也被證實受菌群調節，因此FMT在造血干細胞GVHD預防中的作用值得期待。

Q10：在移植預處理前使用益生菌是否會改善預后?

A10：劉代紅教授：移植傳統預處理前廣泛使用廣譜抗生素清除腸道細菌，被認為有助于減少移植后GVHD和感染風險，但也破壞了腸道微生態平衡。預處理期間及移植后早期，患者由于要經歷2-3周的粒細胞減少和缺乏，基本上全部應用廣譜抗菌素進行全身性感染的防控。因此，假如移植前使用了益生菌，也將被抗菌素殺滅。

微生態治療今年被歐美移植界推崇，認為即將成為難治性GVHD的三線治療手段。但尚處于實驗研究階段，尚未在臨床廣泛應用。

       最后，謝院生教授對本次論壇進行了總結：

       1. 干細胞移植后出現腎損傷的3種類型

       異基因造血干細胞移植后腎損害的發生率大約在10%-70%之間，主要包括3種類型：即清髓或抗排異藥物或感染及其抗生素等相關的急性腎損傷或慢性腎臟病，移植物抗宿主病（GVHD）導致的急性腎損傷和慢性腎臟病，以及病人本身存在的與干細胞移植無關的其它急性腎損傷或原發性慢性腎臟病。以上3種表現要通過“病癥藥人”4個方面來進行鑒別，即通過詳細的病史詢問、病癥出現的時間順序、與干細胞移植和藥物應用的關聯關系以及伴隨癥狀的邏輯分析來進行鑒別。

       2. 急性與慢性GVHD的鑒別診斷與治療策略

       GVHD分為急性與慢性兩大類，急性GVHD主要是供體的T細胞攻擊受體的組織器官所致；主要表現為皮膚、肝臟和胃腸道的受累，癥狀包括出現皮疹、膽紅素增高、惡心、嘔吐、腹瀉甚至腸梗阻等，可能伴隨腎臟損害，則通常表現為AKI。AKI在干細胞移植后是一種常見的并發癥，其主要表現為血肌酐增高和尿量減少。AKI的主要靶細胞包括內皮細胞和腎小管上皮細胞，內皮細胞損傷可能導致類似于TMA的變化。TMA的特征包括貧血、血小板減少、LDH增高、破碎的紅細胞、高血壓、蛋白尿以及膜攻擊復合物C5b-9的增加，這些因素提示患者可能存在TMA。鑒別TMA是否由GVHD引起或是藥物、感染等其他因素引起至關重要，因為不同原因導致的TMA治療方法不同。

       而慢性GVHD主要是自身免疫反應，同樣以皮膚、肝臟及胃腸道損傷為主，癥狀更為復雜多變，可能表現為抗核抗體的增高、狼瘡樣的改變等。腎損害的表現主要是出現蛋白尿甚至腎病綜合征，病理表現可能是膜性腎病和微小病變腎病綜合征。如果有大量的蛋白尿，就按照腎病綜合征來進行治療。如果是微小病變（MCD），以激素治療為主。如果是膜性腎病，可以考慮激素加環磷酰胺或者小劑量的激素加他克莫司、環孢素，或者是利妥昔單抗等治療方案。

       3. 如何預防干細胞移植后的腎損害

       預防關鍵在于易感因素的識別及預處理。比如保持有效循環血量、穩定內環境以避免腎損害和藥物性腎臟損害的發生。同時，在藥物選擇上，盡量選用腎臟損害相對較小的藥物，并加強血液科與腎科醫生之間的跨學科合作。

       4. 中西醫結合在治療干細胞移植后腎損害中的作用

       中西醫結合可以在驅邪與扶正的過程中找到平衡點，既清除體內病邪，又能保護器官功能，提高患者生活質量。在治療過程中，醫務工作者應優先考慮患者的生命及其質量，兼顧疾病的治愈與器官損害的預防。

       總結過后，謝教授對所有與會的講者、點評討論嘉賓、聽眾及工作人員表示誠摯的感謝，感謝講者及點評嘉賓的無私分享，感謝工作人員的辛苦付出。至此，本期論壇成功落下帷幕。

       下期內容更精彩，期待我們相聚于2024年12月17日晚7:30 “腎病月月壇”第32期。

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